Однако на двух вопросах все же необходимо остановиться, так как если не внести в них ясность, нельзя будет правильно понять и оценить патологические изменения сердечно сосудистой системы спортсмена. Прежде всего, это касается вопроса о так называемых особенностях аппарата кровообращения спортсмена и, во-вторых, о триаде признаков, считавшихся характерными для высокого уровня функционального состояния сердечно-сосудистой системы спортсмена и даже оценивавших состояние его тренированности в целом. Речь идет о брадикардии, гипотензии и гипертрофии миокарда. Некоторые авторы называют эти 3 признака «синдромом спортивного сердца» [Кгеmer R., 1974].
Что касается особенностей физиологического «спортивного сердца», то, например, ЭКГ спортсмена, отражающую положительные физиологические сдвиги в сердце, характеризуют синусовая брадикардия, умеренно выраженная синусовая аритмия (при разнице в интервалах R—R от 0,10 до 0,15 с), вертикальная или полувертикальная электрическая позиция сердца, снижение амплитуды зубца Р, большая амплитуда зубцов R и Т, особенно в грудных отведениях, небольшой подъем сегментов ST выше изоэлектрического уровня. При повышении уровня функционального состояния отмечаются существенные положительные сдвиги, в основе которых лежит включение компенсаторно-приспособительных механизмов под влиянием повышения тонуса блуждающего нерва, что проявляется в его отрицательном инотропном и отрицательном хронотропном влиянии.
Физиологические особенности спортивного аппарата кровообращения, описанные Г. Ф. Лангом, нашли полное подтверждение в работах последних лет. Речь идет, например, о меньшем у спортсменов, чем у не занимающихся спортом, минутном объеме кровообращения, необходимом для обеспечения работающих мышц, что обусловлено лучшим использованием кислорода крови на периферии. Особое значение Г. Ф. Ланг придавал улучшению капиллярного кровообращения в сердечной мышце при занятиях физическими упражнениями. К особенностям физиологического «спортивного сердца» Г. Ф. Ланг справедливо относил также способность к увеличению минутного объема кровообращения при физической нагрузке не столько за счет учащения сердечных сокращений, сколько за счет увеличения ударного объема.
Придавая огромное значение особенностям сердечно-сосудистой системы спортсмена, Г. Ф. Ланг справедливо подчеркивал, что в цепи изменений организма в целом, отдельных его систем и органов это — только звено, правда очень важное.
Из краткого перечисления особенностей физиологического «спортивного сердца» становится очевидной невозможность дать их подробный анализ в этой книге.
Что же касается второго вопроса, а именно о трех основных признаках высокого уровня функционального состояния (брадикардия, гипотензия и гипертрофия миокарда), то в свете современных данных это представление требует пересмотра. Эти 3 признака считали, да и сейчас считают, основными признаками тренированности спортсмена.
Прежде всего представляется неправильным говорить о тренированности спортсмена на основании только медицинских данных, ибо тренированность — понятие педагогическое. Тем более не следует говорить о состоянии тренированности какой-либо отдельно взятой системы или органа (в частности, сердечно-сосудистой системы), что, к сожалению, нередко делается. Но основное заключается в том, что, с одной стороны, состояние высокой тренированности не всегда сопровождается всеми этими признаками, а с другой стороны — в ряде случаев эти признаки могут быть проявлением патологических изменений в организме.
Наиболее постоянным и обязательным признаком высокого функционального состояния сердца спортсмена является брадикардия. Действительно, при этом частота сердечных сокращений уменьшается, и резко выраженная брадикардия (ниже 40 уд/мин), которая всегда вызывает сомнения в отношении ее физиологического происхождения, встречается чаще у мастеров спорта и спортсменов I разряда, причем среди мужчин чаще, чем среди женщин. Однако все же, если частота сердечных сокращений у спортсмена меньше 30—40 уд/мин, он обязательно должен быть подвергнут тщательному врачебному обследованию, прежде всего для исключения полной блокады сердца или каких-либо других его поражений.
В настоящее время известно также, что между степенью брадикардии и состоянием тренированности спортсмена полного параллелизма нет. Примерно у 1/3 спортсменов с брадикардией отмечаются плохая приспособляемость к нагрузке, сниженная работоспособность, быстрая утомляемость, расстройства сна и аппетита, различные другие жалобы. Тщательный сбор анамнеза и детальное врачебное обследование таких спортсменов позволяют в одних случаях выявить переутомление, которое и является причиной брадикардии, а в других — очаг хронической инфекции, и тогда брадикардию следует расценивать как следствие инфекционно-токсических влияний. Нередко выраженная брадикардия сочетается с дистрофией миокарда вследствие физического перенапряжения или с другими поражениями миокарда. Можно привести много примеров, когда при таком сочетании ликвидация ЭКГ- признаков дистрофии миокарда сопровождается увеличением частоты сердечных сокращений.
Иначе говоря, брадикардия только тогда может считаться признаком высокого функционального состояния организма, когда она не сопровождается субъективными жалобами и объективно определяемыми отклонениями в состоянии здоровья. Поэтому необходимо обращать внимание на каждого спортсмена с брадикардией и проводить тщательный анализ всех случаев, когда частота сердечных сокращений меньше 40 уд/мин (вопрос о путях клинической оценки гипотензии и ее генеза будет рассмотрен в разделе об изменениях артериального давления).
Что же касается гипертрофии миокарда, то она также не всегда может рассматриваться как классический признак физиологического спортивного сердца, и подход к ее оценке в свете современных данных, полученных с помощью ультразвукового исследования, должен быть изменен.
Наша позиция, которая была высказана еще в 1965 г., с каждым годом находит все большее подтверждение как в клинических, так и в экспериментальных работах. Она заключается в том, что хотя гипертрофия и представляет собой физиологическую приспособительную реакцию, однако эта реакция не самая рациональная, так как является, по сути дела, первым шагом к развитию патологической -гипертрофии. Необходимо сразу же оговориться, что все наши представления о гипертрофии миокарда у спортсменов относятся только к той степени гипертрофии, которая может быть выявлена современными клиническими методами исследования, в частности электро- и векторкардиографически. Эти не аналогично определению величины сердца рентгенологически, включая рентгенокимографию, и определению объемов сердца, так как эти методы не позволяют разграничить гипертрофию и дилатацию сердца.
Наиболее точным и перспективным методом исследования, с этой точки зрения, является эхокардиография — метод, только начинающий входить в спортивно-медицинскую практику. Поэтому для оценки гипертрофии миокарда следует пока еще пользоваться апробированными методами (электро- и векторкардиографией), которые не лишены недостатков, но являются общепринятыми. Именно на них и основываются наши представления о гипертрофии миокарда у спортсменов.
Небольшая гипертрофия миокарда, как и тоногенная дилатация полостей сердца, имеется у всех спортсменов и у лиц физического труда. Это подтверждается прежде всего средними данными об объеме сердца у спортсменов, которые несколько больше, чем у лиц, не занимающихся спортом. Н. Д. Граевская и Л. Н. Марков (1969) при вскрытии 39 спортсменов, умерших от различных причин, у всех без исключения обнаружили ту или иную степень гипертрофии миокарда. Об этом же сообщают Б. И. Дубчак и соавторы (1979) и др. Однако на ЭКГ гипертрофия выявляется, по данным разных авторов, только у 17—50 % спортсменов, имеющих одинаковый уровень спортивного мастерства. Это говорит о том, что можно достичь высокого спортивного мастерства без клинически определяемой гипертрофии. Попытки некоторых авторов объяснить это тем, что разработанные в клинике ЭКГ- критерии гипертрофии миокарда не могут быть использованы для спортсменов, несостоятельны. Само по себе развитие гипертрофии миокарда, вследствие его гиперфункции, у кого бы то ни было подчиняется общебиологическим законам. Как физиологическая, так и патологическая гипертрофии у спортсменов и не спортсменов на ЭКГ выглядят одинаково. Если встать на точку зрения этих авторов, то сразу возникает вопрос: как же пользуется спортивная медицина клиническими критериями различных других патологических состояний? Поэтому нет необходимости в разработке особых ЭКГ- критериев оценки гипертрофии миокарда у спортсменов.
Надо вспомнить, что Г. Ф. Ланг (1936) писал, что рабочая гипертрофия физиологического «спортивного сердца» сравнительно невелика, причем увеличение сердца у спортсменов происходит в большой степени за счет увеличения его длинника, так как «обусловлено гипертрофией» и дилатацией не желудочков целиком, а только (или преимущественно) путей оттока как левого, так и правого желудочков». Что же касается эффективности небольшой гипертрофии сердца у спортсменов, то она сопряжена со значительным адекватным развитием капиллярной сети миокарда, обеспечивающим повышенное использование кислорода миокардиальной клеткой. Мы позволили себе высказать предположение о том, что если гипертрофия миокарда полностью соответствует степени развития капиллярного кровообращения в нем или если происходит равномерная гипертрофия как правого, так и левого желудочков сердца, то гипертрофия миокарда по ЭКГ не определяется. Только тогда, когда имеется несоответствие между увеличением миокардиальной клетки и ее кровоснабжением или преимущественная гипертрофия одного из желудочков, возникают изменения ЭКГ, которые расцениваются как физиологическая гипертрофия. Вот почему истинная физиологическая (особенно умеренная) гипертрофия миокарда обоих желудочков, свойственная всякому спортсмену, не определяется по ЭКГ. И мы полагаем, что если имеются ЭКГ- признаки так называемой физиологической гипертрофии, то это значит, что уже в той или иной степени имеется преобладание гипертрофии правого или левого желудочка или несоответствие между величиной миокардиальной клетки и ее кровоснабжением. Оба эти состояния, несомненно, начинают выходить за рамки чисто физиологических изменений.
Это представление находит себе известное подтверждение в работе Л. Н. Утюж (1972). Автор, используя классификацию гипертрофии миокарда Л. И. Левиной (1969), показал, что уже при физиологической гипертрофии миокарда можно найти патологические изменения в миокарде, нарастающие со степенью гипертрофии.
Итак, тезис «спортивное сердце всегда гипертрофировано», безусловно, правилен. Но гипертрофия миокарда клинически определяется не у всех. Интересно, что даже Хеншен, автор «спортивного сердца», выявил его лишь у 26 из 37 обследованных им лыжников.
Поскольку врач может изучать только клинически определяемую гипертрофию, следует ясно представлять себе ее значение и уметь ее оценивать. Наиболее распространенный способ определения гипертрофии миокарда — электрокардиографический. Векторкардиографический метод, несколько более точный в оценке гипертрофии некоторых отделов миокарда, к сожалению, не нашел еще широкого применения в спортивной медицине, а эхокардиография только начинает использоваться.
Нам представляется, что следует отказаться от тезиса о том, что чем больше гипертрофия миокарда, тем более полноценна его функция. Это неверно. Гипертрофия миокарда, конечно, всегда является приспособительной реакцией, ответом на гиперфункцию. Однако, как уже говорилось, такая реакция не является наиболее рациональной и, несомненно, может быть первым шагом к развитию патологической гипертрофии.
Очевидно, что обеспечение гиперфункции сердца спортсмена может и должно идти другими, более рациональными путями. К ним относятся, помимо гипертрофии, не определяемой электрокардиографически, соответствующие изменения гемодинамики (а именно — увеличение ударного объема и тоногенная дилатация сердца), гипертрофия трабекулярных и папиллярных мышц, ускорение темпа обновления ультраструктур миокардиальной клетки, увеличение капилляризации миокарда (Г. Ф. Ланг).
Значение капилляризации миокарда показано также в экспериментах, проведенных в нашей лаборатории совместно с В. М. Пинчук, на крысах, «тренируемых» плаванием. Оказалось, что у правильно и хорошо «тренированных» крыс четко определяется повышенное кровоснабжение миокарда при сохранении его нормальных размеров и массы. Наоборот, у «перетренированных» крыс капиллярное кровоснабжение сердца недостаточно и определяется гипертрофия миокарда.
Вопрос о целесообразности значительной гипертрофии миокарда у спортсменов требует пересмотра еще и потому, что благодаря появлению новых совершенных методов исследования, в частности электронной микроскопии, широкому развитию биохимии миокарда и клинических методов исследования, наши знания в отношении сердца существенно углубились и целый ряд вопросов получил новое освещение.
Многочисленные клинические наблюдения и морфологические исследования последних лет полностью подтверждают представление о том, что если при длительной гиперфункции сердца развилась значительная гипертрофия миокарда, то изнашивание его неизбежно вследствие развития в нем дистрофических и склеротических изменений, закономерно приводящих к сердечной недостаточности. Таким образом, гиперфункция, гипертрофия и изнашивание миокарда — это звенья одного процесса. На этом основании можно утверждать, что физиологическую и патологическую гипертрофию миокарда следует рассматривать не как различные формы, а как стадии единого процесса.
В настоящее время хорошо известно, что при гиперфункции клетки происходят 2 процесса. Во-первых, резко возрастают пластическое обеспечение и темп обновления клеточных структур; во-вторых, увеличивается число составляющих клетку ультраструктур, прежде всего миофибрилл и митохондрий, без увеличения числа миокардиальных клеток. Увеличение ультраструктур миокардиальной клетки обеспечивает существенное усиление функции при незначительном увеличении клетки только в сочетании с повышением темпа их обновления. Когда же увеличение клетки становится значительным, нарушается закон соответствия поверхности и объема клетки, что приводит к развитию дистрофических процессов.
Все это полностью совпадает с клиническими данными в частности с концепцией Г. Ф. Ланга, который утверждал, что гипертрофия миокарда при физической нагрузке может клинически не определяться совсем или быть незначительной, а основным признаком перехода физиологического сердца в патологическое является прогрессирующее увеличение его объема. Даже авторы, считающие, что работоспособность сердца прямо пропорциональна его объему (В. Л. Карпман, С.В.Хрущев и др.), вынуждены признать, что при достижении сердцем определенного большого объема его работоспособность падает. Аналогичные данные имеются и в отношении скелетной мускулатуры.
Всякое увеличение требований к сердцу обусловлено либо увеличением притока крови к нему, либо усилением сопротивления изгнания крови в аорту и легочную артерию. В первом случае гиперфункция осуществляется путем увеличения минутного объема кровообращения и усиления сердечных сокращений. Это так называемая изотоническая гиперфункция. Она наблюдается, в частности, во время физической нагрузки и является энергетически экономной. При этой гиперфункции развивается небольшая гипертрофия миокарда, сочетающаяся с дилатацией его полостей, что и приводит к повышению эффективности работы сердца. Во втором случае, при увеличении сопротивления изгнанию крови, увеличивается систолическое напряжение, повышается давление в желудочках сердца. Это так называемая изометрическая гиперфункция. Она энергетически неэкономична и расточительна, приводит к выраженной гипертрофии миокарда и дилатации полостей сердца, которые снижают эффективность его работы. Обычно эти типы гиперфункции сочетаются, и речь идет скорее о преобладании одного из них. В процессе развития и прогрессирования гипертрофии миокарда при обоих типах гиперфункции происходит постепенное изнашивание его, приводящее, в конечном счете, к сердечной недостаточности. Вопрос только во времени ее наступления.
Ф. 3. Меерсон (1960, 1965) различает 3 стадии развития гиперфункции: 1) аварийную стадию острой перегрузки; 2) стадию относительно устойчивой гиперфункции и гипертрофии миокарда; 3) стадию постепенного изнашивания миокарда и развития сердечной недостаточности. Очень важно, что 2-я стадия при соответствующих условиях может быть значительно растянута во времени, особенно при изотонической гиперфункции (а именно этот тип гиперфункции чаще встречается при физической нагрузке). В связи с возможностью регуляции степени нагрузки в тренировочных занятиях 3-я стадия может и не наступить.
Таковы основные предпосылки, которые, как нам кажется, позволяют с достаточным основанием ставить вопрос о пересмотре установившейся в спортивной медицине точки зрения на гипертрофию миокарда у спортсменов.
Значит ли это, что гипертрофированное сердце спортсмена всегда и обязательно переходит в патологическую стадию? Нет! Этот переход может быть предотвращен соблюдением ряда условий, в частности рациональной тренировкой, проводимой под тщательным наблюдением врача, т. е. тренировкой, не вызывающей прогрессирования гипертрофии миокарда. Однако шансов развития патологической стадии гипертрофии у такого спортсмена больше, чем у спортсмена без гипертрофии миокарда.
Нет также сомнений в том, что гипертрофированное сердце до определенного предела сильнее, чем негипертрофированное. Однако при расчете на единицу массы миокарда оно не сильнее или даже слабее негипертрофированного. Важно также указать, что на определенном этапе развития гипертрофия миокарда обратима.
В течение ряда лет мы изучали проблему гиперфункции и гипертрофии миокарда клинически, а в последнее время (совместно с В. М. Пинчук) и экспериментально. Полученные данные убеждают в правильности наших позиций, которые находятся в полном соответствии с современными представлениями о гиперфункции и гипертрофии миокарда, формирующихся в процессе адаптации к физическим нагрузкам.
Существующее представление о трех типах спортивного сердца устарело и с современных позиций о гиперфункции и гипертрофии миокарда не выдерживает критики. Оно основано на результатах рентгенологического, в частности рентгенокимографического, метода исследования. В диагностике гипертрофии миокарда этот метод себя не оправдал, и его использование в настоящее время с этой целью является анахронизмом. Кроме того, работами последних лет показано, что изолированная гипертрофия левого желудочка у спортсменов практически почти не встречается. Так, В. В. Булычев (1963) не наблюдал ее ни разу. Об этом же пишет и Ж. А. Тесленко (1963), которая, изучив векторкардиограммы 80 спортсменов с ЭКГ- признаками гипертрофии, ни в одном случае не нашла изолированной гипертрофии левого желудочка сердца.
В настоящее время не вызывает сомнений, что при занятиях спортом гипертрофии и дилатации подвергаются оба желудочка сердца одновременно или преимущественно правый.
Это положение, впервые высказанное Г. Ф. Лангом в 1936 г., сейчас находит полное подтверждение в ряде работ. Данные нашей лаборатории позволили внести ясность в представление Г. Ф. Ланга о преимущественной гипертрофии правого желудочка и найти этому представлению убедительное объяснение. Используя бескровный метод определения систолического давления в легочной артерии, удалось показать, что если при физической нагрузке давление в большом круге кровообращения увеличивается в 1,5 раза, то в легочной артерии систолическое давление повышается в 4—5 раз. Таким образом, нагрузка на правый желудочек при физическом напряжении значительно больше, чем на левый. Этим, по-видимому, и объясняется преимущественная гипертрофия правого желудочка у спортсменов.
Как уже говорилось, в диагностике гипертрофии миокарда основную роль играют электро- и векторкардиографические методы исследования. Л. И. Левина (1969) определила наиболее существенные электро- и векторкардиографические признаки, характеризующие различные стадии гипертрофии. Эти критерии нашли убедительное подтверждение в большом числе исследований у спортсменов и больных. Помимо физиологической и патологической стадии гипертрофии, она выделяет еще промежуточную стадию, имеющую свою электро- и векторкардиографическую картину, и считает целесообразным разделить патологическую стадию на подстадии А и Б. Для физиологической стадии гипертрофии миокарда характерно нарушение только процесса деполяризации, что проявляется на ЭКГ и ВКГ изменением начальной части желудочкового комплекса. При промежуточной стадии к этому присоединяются начальные нарушения процесса реполяризации, выражающиеся в изменении сегмента ST. При патологической стадии гипертрофии нарушение процесса реполяризации выражено больше и проявляется, кроме того, изменением зубца Т на ЭКГ и петли Т на ВКГ. По данным Л. И. Левиной, гипертрофия миокарда выявляется у 57 % спортсменов (у 36 % физиологическая стадия, у 15% — промежуточная и у 6 % —патологическая).
Существенное значение в развитии гипертрофии миокарда имеют наличие очаги хронической инфекции, участие в соревнованиях и тренировках в болезненном состоянии, чрезмерные тренировочные нагрузки, частые соревновательные нагрузки и т. д. Частота этих неблагоприятных факторов значительно возрастает с развитием гипертрофии миокарда и переходом ее в патологическую стадию.
Как известно, очаги хронической инфекции ухудшают сократительную функцию сердца вследствие интоксикации. В этих случаях гиперфункция сердца осуществляется за счет большой гипертрофии миокарда. При физиологической стадии гипертрофии миокарда очаги хронической инфекции способствуют переходу ее в патологическую. По-видимому, аналогичные изменения в сердце происходят, если спортсмен тренируется или выступает в соревнованиях в болезненном состоянии, например во время или сразу после гриппа, ангины, катара верхних дыхательных путей и т. п.
Что же касается чрезмерной соревновательной нагрузки, то она (особенно в сочетании с нерационально или неправильно построенным тренировочным процессом), усиливая гиперфункцию сердца, способствует развитию и прогрессированию гипертрофии миокарда.
Все изложенное позволяет высказать предположение о том, что как развитие, так и, особенно, прогрессирование физиологической гипертрофии и переход ее в переходную и патологическую стадию определяются не столько занятиями спортом, сколько названными неблагоприятными факторами.
Экспериментальные данные подтверждают, что в ответ на гиперфункцию сердца развитие значительной гипертрофии не обязательно. Эти данные согласуются с нашими клиническими исследованиями. Так, среди спортсменов со стажем 16 лет и больше оказался наименьший процент лиц с клинически определяемой гипертрофией миокарда; среди мастеров спорта и спортсменов I разряда — меньший процент лиц с клинически определяемой гипертрофией миокарда, чем у спортсменов II и III разрядов. Это значит, что высокий уровень гиперфункции сердца, свойственный мастерам спорта и спортсменам I разряда, не всегда сопровождается его гипертрофией и во всяком случае не ею определяется. Очевидно, что можно много лет заниматься спортом и достигнуть высоких спортивных результатов без определяемой по ЭКГ гипертрофии миокарда. С другой стороны, эти данные позволяют высказать достаточно обоснованное предположение о том, что гипертрофия миокарда и особенно ее патологическая стадия может препятствовать росту спортивного мастерства и быть причиной ухода из спорта. В известной мере об этом говорят данные Н. Д. Граевской (1964), которая показала, что у ряда известных спортсменов с выраженной гипертрофией миокарда неожиданное снижение отличных результатов связано с наступающей недостаточностью гипертрофированного сердца. К такому же выводу можно прийти, анализируя данные С. П. Летунова и Р. Е. Мотылянской (1951), согласно которым наиболее неблагоприятным является тип «спортивного сердца», с выраженной гипертрофией миокарда.
Что же касается влияния направленности тренировочного процесса на частоту развития гипертрофии миокарда, то анализ литературных данных показал, что гипертрофия миокарда встречается наиболее часто в тех видах спорта, где преобладает тренировка на выносливость. Это подтверждается и нашими данными.
Следует иметь в виду, что гипертрофия миокарда при интенсивной физической нагрузке и при патологических состояниях обладает известной общностью и вместе с тем определенными различиями. Общность их заключается в том, что гипертрофия миокарда, развивающаяся в ответ на любую гиперфункцию сердца, обладает лишь относительной целесообразностью, так как в конце концов приводит к изнашиванию миокарда. Вместе с тем в спорте она необходима для осуществления больших физических усилий, а в патологии — для совершенной компенсации тех или иных дефектов сердечно-сосудистой системы. В обоих случаях гиперфункция сопровождается глубокой мобилизацией ресурсов миокарда, неизбежно связанной с развитием в нем определенных, сначала обратимых, а затем и необратимых изменений. В зависимости от различных условий гиперфункция может приводить либо к быстрому, либо к постепенному нарушению обмена веществ в миокарде, вследствие чего возникают изменения его структуры, и, наконец, недостаточность функции.
Таково сходство в развитии перегрузки миокарда при физической нагрузке и в патологических условиях. Различие же определяется главным образом фактором времени. При физической нагрузке гиперфункция является прерывистой (временной); периоды интенсивной нагрузки сменяются периодами отдыха, длительность которых можно регулировать. Регулировать можно также постепенность нарастания гиперфункции и степень интенсивности нагрузки. Благодаря этому гиперфункция сердца при рациональной физической нагрузке сопровождается определенными положительными изменениями и становится устойчивой. Такое высокое функциональное состояние миокарда свойственно спортсмену, тренировка которого построена разумно. При патологических изменениях (порок сердца, гипертензия и др.) возможности для регулирования степени гиперфункции нет и она является постоянной, непрерывной. Поэтому устойчивость ее относительна. Более быстро развивается физиологическая гипертрофия, ускоряется ее переход в патологическую, которая в большинстве случаев завершается более или менее быстрым изнашиванием сердца и развитием его недостаточности. Нерационально организованный тренировочный процесс, не учитывающий огромного значения прерывистости нагрузки и ее разумного регулирования, создает условия, в которых гиперфункция сердца при физической нагрузке становится близкой к гиперфункции, возникающей при патологических изменениях, со всеми вытекающими из этого последствиями. При наличии тех или иных патологических изменений сердечно-сосудистой системы значительная физическая нагрузка усугубляет их отрицательное влияние на миокард. Вот почему не следует допускать к интенсивным тренировкам, свойственным современному спорту, лиц, страдающих пороками сердца, гипертонической болезнью и т. п.
Развитие и прогрессирование гипертрофии миокарда у спортсменов зависят также от того, какого типа гиперфункция у них преобладает. Как уже было сказано, при физической нагрузке у спортсменов отмечается изотоническая гиперфункция. Однако целый ряд неблагоприятных факторов (в частности, чрезмерная, нерациональная нагрузка, большое число соревнований, переутомление и т. д.) могут привести к повышению периферического сосудистого сопротивления, и тогда гиперфункция сердца начнет осуществляться преимущественно по изометрическому типу. При этом создаются условия для развития выраженной гипертрофии миокарда и значительной дилатации полостей сердца, что очень быстро приводит к изнашиванию миокарда, развитию в нем явлений дистрофии и склероза, неизбежно влекущих за собой сердечную недостаточность.
Спортивный врач должен всегда помнить о том, что появление ЭКГ- и ВКГ- признаков гипертрофии миокарда свидетельствует о возможной физической перегрузке. В таком случае следует регулировать тренировочную нагрузку, учитывая возможное обратное развитие гипертрофии миокарда.
Вопрос о гипертрофии миокарда у спортсменов требует дальнейшего изучения. Для правильной ее оценки необходимы исследования как механизмов ее развития, так и ее пластического обеспечения.
Как видно из вышеизложенного, представления об основных признаках спортивного сердца несколько усложнились и изменились. Именно такое понимание особенностей физиологического «спортивного сердца» является клинически обоснованным и позволяет правильно понять и оценить все проявления патологического «спортивного сердца».
Комментариев нет:
Отправить комментарий